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“囡囡要再坚持一下。”一周多的时间以来，黄明第一次张嘴说话了。他的声音特别难听，干燥嘶哑，甚至还带着一丝让人喘不过气来的喘鸣声。但是那股子疼惜小孙女的怜爱和温柔之情却挡也挡不住，“嗲嗲马上就好了，等嗲嗲好了……好了我就去医院接你。”
黄明的意识不是特别清醒，要不然也不至于把笔记本电脑屏幕上的影像真的当成孙女的脸庞。但他的意识却又特别清楚。他清晰的记得，自己的妻子、儿子、女儿全都生了重病。现在这个时候，黄明实在是不敢确定自己的女儿是不是还活着。
他不敢给孙女虚假的希望，也不敢贸然给自己这个“奢望”。他只是在本能的驱动下，努力安慰着自己的孙女，让她先把眼下的难关度过去。
只有五岁的小姑娘哭了大约一分钟，然后就用手背胡乱抹去了脸上的泪珠。她睁着红红的双眼，对黄明说道，“我们拉钩，嗲嗲一定要好起来。你要不好起来……我就再也不跟你玩了！”
对小朋友来说，世界上最可怕的惩罚就是“再也不跟你玩了”。她试图用这样的威胁，让自己的嗲嗲回到自己身边。也试图用这样的“鼓励”，帮助嗲嗲战胜病魔。
嗲嗲的样子……看起来真的很糟糕。
一老一少又说了几句话后，孙立恩挂断了电话。想要找到黄明的家人是一件很不容易的事情，他和几个志愿者忙活了整整一天，才在云鹤市儿童医院找到了黄明的外孙女。而根据志愿者们汇总上来的情况判断，黄明现在还活在世上的亲人就只剩下了他的女儿和孙女两人。
“我家里……还剩下几个人？”就在孙立恩准备离开的时候，黄明忽然叫住了他。“我女儿……我婆娘和我儿子还活着不？”
“黄慧文还在医院接受治疗。”这个问题不太好回答，孙立恩只能挑着相对好一点的消息说道，“她现在插着管，不太方便和女儿视频。”
黄明沉默了一下，然后问道，“我婆娘和我儿子的后事……你们已经给处理掉了？”
“……是的。”孙立恩沉默了半天后叹了口气，“节哀顺变。”
“谢谢你们呐。”黄明摆了摆手，“辛苦了，医生你去忙吧。”然后就重新把头埋了下去，然后沉默了下来。
孙立恩缓缓离开了几步，然后隔着防护服，听到了一阵被压抑的很深很深的哭声。
哭声渐渐变大，从压抑着的悲声逐渐变成了撕心裂肺的哭泣，悲伤就像是一片深潭，表面有轻轻的波动，但内里却不知究竟有多深的苦痛。
这是一个丈夫正在哀悼妻子、一个父亲正在思念儿子、一个祖父正在怜惜孙女的哭声。是能让所有听到哭泣声的人都暗自垂泪的悲伤。
ICU病房外的云鹤，树木正在渐渐透出绿意。春天的气息越来越浓，但却不知道有多少云鹤人，不知道有多少同胞……永远的留在了这个冬天。
第977章 解题
逝者如斯夫，不舍昼夜。人世间的事情变化太快，不能总是看着已经如同河水般奔流远走的逝去的时光。人是活在当下的生物，我们无力改变过去，也很少能够遇见到未来。唯一能够被人所把握住的，只有现在。
孙立恩和治疗组的医生们，正在根据实际情况，对患者们进行积极的干预中。
从云鹤本地调集到的合资格心理医生一共二十多位，其中有两人被分配到了云鹤市传染病院工作。两个心理医生，要为五百多名确诊患者，四五百名医护人员提供心理支持……这是一件必须把握住当下，尽快开展的艰巨任务。
人的心理状况是个很奇怪的东西。它往往和外表无关，和人的经历关系也不甚大。看上去坚强的人，心理状况可能支离破碎，几乎已经处于崩溃边缘。看上去惶恐不安，仿佛已经被恐惧吞噬的人却能够调节好心理状况，继续支撑着自己走下去。
心理医生要展开工作之前，首先得想办法区分出来这些患者究竟谁需要干预，谁可以靠自己扛过去。所以，两位心理医生在抵达了云鹤传染病院之后，首先要做的就是对各个病房的患者进行一个大概的走访和分类。把那些很明显情绪已经崩溃，需要帮助的患者们挑出来，然后才好进行后续的干预。
孙立恩这边压根就没碰见这几位心理医生，他正忙着在病房里指挥抢救——ICU11床的大妈今天状况突然不好了起来。状态栏提示老太太有高血钾低血钙，常规药物干预措施都已经上了，但她的情况仍然非常不好。
江医生所带领的ECMO小组已经准备到位，但如果对老太太的血钾干预没有效果，就算上ECMO也没有用——哪怕是VA ECMO模式能够替代一部分心脏和全部肺功能，但如果高血钾无法被扭转，一旦引发了恶性心律失常或者室颤，ECMO也不可能绕过乱蹦的心脏，代替全部的心脏功能。
她需要上ECMO，但必须在体内电解质平衡之后再说。
孙立恩现在指挥着的，就是这样一场抢救。
“肾上腺素走1，10糖250，胰岛素六个。”在ICU里指挥抢救的孙立恩语速极快，三名医生四名护士在他的指挥下正在忙碌的进行着治疗干预，“慢推20葡萄糖酸钙加等量25糖……”
抢救的时候，医生们为了缩短一些指令下达时间，往往会对治疗内容进行一定程度的“缩减”，比如会把静脉注射改成“走”，百分之十或者百分之二十五浓度都直接缩短成“十糖”或者“二五糖”，而静脉推注就变成了“慢推”。
这种口令各个医院甚至各个科室都不大一样，不过简称们的还是一致的——为了抢时间对患者进行治疗，尽量快一点，再快一点。
这位姓吕的老太太现在的血钾已经到了6。41mmol/L，而且似乎还有进一步上升的迹象。孙立恩现在所有的精力都集中在监控她的生命体征并且尽快降低血钾上，他实在是没有功夫再去琢磨吕嬢嬢血钾升高的原因究竟是什么。于是，在下达抢救口令的同时，孙立恩对一旁的袁平安喊道，“把她高血钾的原因搞清楚！”
“现在搞清楚这有屁用！”袁平安第一次反对了孙立恩的临床意见，他和另外两个护士推着透析机一路小跑冲了过来，“先上透析，把血钾搞下来再说！”
孙立恩让开了位置，然后继续盯着吕老太太头顶长那一长串的状态栏，试图尽快找到导致她高血钾的罪魁祸首。
抢救干预已经进行了半个小时，前面二十分钟指挥医疗队队员们进行干预的是袁平安。在半小时前，吕老太太的心率出现了不规则变化，这引发了监护仪的报警。而袁平安赶到现场后，迅速指挥护士对病人的动脉血进行了采样。分析提示吕老太太的血钾高达6。17mmol/L，属于严重高血钾。
高血钾是ICU里一个相对比较常见的问题。应对手段也比较成熟，钙剂拮抗心肌内的高血钾导致的心律失常，葡萄糖和胰岛素混合作用，促进钾元素向细胞内流动，加利尿剂促进钾排泄。这些手段都是常规应用的抗高血钾方案。
但是这一次，这一堆方案在袁平安手里都显得有些不太好使。
钙剂倒是让吕老太太的心跳稍微好了一点。但也就是好了一点而已。等孙立恩赶到现场的时候他才通过状态栏发现，这二十分钟的时间里，在袁平安竭尽全力的干预下，吕老太太的血钾不光没有下降，甚至还上升了0。24mmol/L。
孙立恩检查了一遍，首先排除了袁平安出现重大失误，在抢救高血钾患者时没有停下含钾药物输注的可能。然后，他就接替了已经有些紧张的袁平安，重新进行治疗。
孙立恩没有功夫再去重头审一遍袁平安的治疗方案。他只能通过自己的经验认为，袁平安不可能连应对高血钾的治疗都能搞错。但如果袁平安没有搞错……那就意味着他现在正在进行的抢救措施是袁平安已经搞过了一遍的。
患者对常规降血钾的治疗反应不佳，血钾水平还在快速上升中。孙立恩皱着眉头，看着袁平安紧急带人装上的透析仪。袁平安的判断其实不能算错，现在降低血钾才是最关键的治疗内容。但另一方面，如果不找到患者血钾快速上升的原因，对症治疗也只能是拖延时间。没有正确的诊断，就没有正确的治疗。
现在进行透析，能够快速降低患者体内的血钾水平，但这并不意味着就可以一直靠着透析完成对抗高血钾——长时间透析，就算是用CRRT，都有可能导致患者体内的电解质失衡。必须一边治疗一边进行补充才行。而找不到血钾快速上升的原因，就没办法确定给吕老太太进行补充钾的速度。这对后面的治疗会有非常大的阻碍。
搞血浆置换或者还能更安全一点，但血浆置换会导致她体内原本就不怎么高的特异性免疫抗体水平下降，她身上可还有新型冠状病毒呢！
状态栏的提示实在是太多了些，以至于孙立恩在一旁找了至少三分钟的时间还没有看到头。从状态栏目前给出的提示来看，吕老太太目前有严重的低氧血症、器官组织灌注不足和代谢性酸中毒。但代谢性酸中毒现在孙立恩还不能用碳酸氢钠处理——为了应对高血钾，他和袁平安都下令为老人家使用了葡萄糖酸钙。葡萄糖酸钙不可以和含有碳酸氢根的药物合用，否则可能会出现化学反应导致碳酸钙沉降出现，同时碳酸氢钠和葡萄糖酸钙反应，可能会产生二氧化碳导致气栓。
代谢性酸中毒目前解决不了，但在经过一段时间的透析，确定血钾水平下来之后碳酸氢钠还是可以用的。
只要找到高血钾的来源，其他的问题就都好解决。
孙立恩突然眼前一亮，他重新向前翻到了吕老太太的第二和第三条状态提示上。
“乙型肝炎70180。34。59”，“肝硬化 18121。44。07”。
吕老太太有乙型肝炎作为基础病，同时她的肝炎已经发展到了比较严重的地步。肝硬化的时间最少在两年以上。
这次的高血钾……会不会和肝炎有关？
第978章 提议否决
病毒性肝炎导致肝脏持续损伤，这样的损伤结果就是肝硬化。肝脏细胞弥漫性变性坏死之后的纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复出现，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，促使肝变形并且导致肝硬化。
这个描述比较简短且笼统，但这个笼统的描述本质上还是比较准确的。这是一个复杂且漫长损伤的过程，以目前的研究水平，想要彻底搞清楚它的形成原因几乎是不可能的。
但孙立恩却提取到了其中的一个关键点——血液循环途径紊乱。
新型冠状病毒感染所导致的间质性肺炎，以及间质性肺炎带来的低氧血症，甚至是之后的呼吸窘迫综合征，本质上都是对循环系统，对血液含氧量的严峻考验。
而当肝硬化出现后，肝脏内部的灌注循环本来就会变得很差。此时低氧血症再出现，对于肝脏而言就是雪上加霜。
也许说是“雪上加冰山”更合适一些。
低氧血症加上灌注循环减弱，肝脏中的细胞根本不可能得到足够多的氧气。而当低氧血症持续下去之后，结果恐怕就只有一个。
大范围的急性肝损伤。
人体内出现突然了高血钾，在患者排钾速度和摄钾速度都没有大变动的情况下，这些突然出现在血液内的钾就只能是来自于死亡的细胞。
这种顽固的，大量的钾排出，而且吕老太太还没有出现肌红蛋白导致的急性肾衰。那么大量死亡的细胞就应该不是肌肉细胞——通过这个逻辑继续研究下去，不难发现吕老太太持续写顽固的高血钾来源只可能是肝细胞。
同时，由于重症肝炎导致的肝细胞肿胀，患者在肝脏内合成糖原和蛋白质的功能出现障碍，患者本身消耗血钾的能力也出现下滑。两者合并，才导致了顽固性的高血钾出现。
换言之，这是一例急性肝损伤导致的顽固性高血钾病例，患者同时合并有新型冠状病毒感染的肺炎。
与此同时，状态栏的第十四项提示也让孙立恩坚定了自己的看法。
“肝右前叶大面积坏死 00。41。27”
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虽然无法100％确认吕老太太的高血钾确实是因为急性肝损伤，但这样的逻辑是说得通的，同时也是目前最有可能的原因。要应对这样的情况，首先就必须解决急性肝损伤所带来的持续性损害。
“现在给她做介入栓塞？”在听到了孙立恩的说法后，袁平安大吃一惊。肝损伤确实有可能导致高血钾，这从机制上是说得通的。但临床上，肝硬化失代偿患者多见的却是以低血钾为主要表现的电解质紊乱。孙立恩的判断不能说有错，但袁平安却觉得可能性似乎不是那么高。
而