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不应期的部分作用在于保证动作电位只沿轴突向下传播，它不能反向传播。
3、突触传递
突触（synapse）包括：
* 突触前膜：发送信息的神经元的终扣。
* 突触后膜：接受信息神经元的数突或胞体的表面。
* 和两者之间的间隙
突触传递（synaptic transmission）始于动作电位到达终扣引发出一个小泡，称之为突触囊泡；它逐渐前移并把自己固定在终扣的膜下，囊泡内是神经递质（neurotrans…mitters）——能引起其他神经元兴奋的化学物质。
神经递质与镶嵌在突触后膜内的受体分子的结合必须具备两个条件：
* 不能有其他递质或化学分子附着到受体分子上；
* 第二，神经递质的形状必须与受体分子形状匹配。
同样一种递质在一种突触中可以产生兴奋作用，而在另一种突触中却产生抑制作用。
4、神经递质及其功能
（1）乙酰胆碱（acetylcholine）
阿尔茨海默病（Alzheimer’s dosease）：记忆丧失是由于分泌乙酰胆碱的神经元退行性变化所造成。在神经和肌肉结点上，乙酰胆碱也是一种兴奋性递质，它引起肌肉收缩。
（2）GABA
GABA（gamma…aminobutyric acid）是γ—氨基丁酸的缩写，是最普通的脑内抑制性递质。全脑1/3的突触以其作为递质。对GABA敏感的神经元特别集中于丘脑、下丘脑和枕叶皮层等脑结构中。
焦虑症通常用苯二氮杂卓类，如安定或Xanax可以提高GABA的活性。
（3）多巴胺、去甲肾上腺素和5…羟色安
儿茶酚胺（catecholamines）包括两类重要的神经递质：多巴胺（dopamine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）
去甲肾上腺素显然与抑郁症有关，增加脑内这种递质含量的药物，可以提高情感状态，减轻抑郁。相反，精神分裂症病人脑内多巴胺高于正常水平。
帕金森氏症，这是一种运动功能的进行性重大疾病，由脑内制造多巴胺的神经元退行病变引起。
5…羟色胺（serotonin）的神经元都位于脑干，这一结构与唤醒水平和很多自主神经过程有关。致幻药LSD，即麦角酸二乙胺（lysergic acid diethylamide），抑制5…羟色胺神经元而产生幻觉效应。
许多抗抑郁药物如Prozac由于妨碍5…羟色胺从突触间隙移出，而增强其作用。
（）
（4）内啡呔
内啡肽（endophins）是一组神经调质类的化学物质。神经调质（nenromodulator）是能够改变或调节突触后神经元功能的物质。在情绪性行为和疼痛控制中具有重要作用。
纳洛酮（naloxone）的作用是阻断吗啡和内啡肽与受体的结合。
一氧化碳（carbon monoxide）和一氧化氮可以发挥神经递质作用。
第四章 感觉
感觉（sensation）是感受器——眼、耳等器官中的结构——所产生的表示身体内外经验的神经冲动的过程。
一、 关于世界的感觉知识
1、心理物理学
心理物理学（psychophysics）研究物理刺激和刺激所产生的心理行为和体验的关系。
（1）绝对阈限和感觉适应
绝对阈限（absolute threshould）——产生感觉体验需要的最小的物理刺激量
心理测量函数（psychometric function）表示每一种刺激强度下刺激被觉察到的百分数。
绝对阈限的操作定义是：有一半次数能够觉察到感觉信号的刺激水平。
感觉适应（sensory adaptation）是指感觉系统对持续作用的刺激输入的反应逐渐减小的现象。
（2）反应偏差和信号检测论
反应偏差（response bias）即由一些与刺激的感觉特性无关的因素所引起的观察者以特定方式进行反应而产生的系统趋势。
信号检测论（signal detection theory ； SDT）是针对反应偏差问题的一种系统研究方法，信号检测论并不严格地关注感觉过程，而是强调刺激事件出现与否的决策判断过程。SDT则区分出感觉觉察的两个独立的过程：最初的感觉过程，反映观察者对刺激强度的感受性；随后独立的决策过程，反映观察者的反应偏差。
根据是否有信号出现和观察者的反应是否正确，可以区分四种反应：击中、漏报、虚报、正确否定。
检测矩阵称为权衡矩阵。
代价高于刺激没有出现时你说是（虚报）的代价，你将更多地采用是策略。
差别阈限（difference threshold），能识别出的两个刺激之间的最小物理差异。
差别阈限操作定义是：有一半次数觉察出差异的刺激值。差别阈限值也被称为最小可觉差（just noticeable difference ； JND）。
JND随标准刺激小棒长度的增加而增加。把这种关系称为韦伯定律：刺激之间的JND与标准刺激强度比值是恒定的。
△I/I=k，I表示标准刺激强度；△I表示产生JND的增量。K是某种刺激的比值，称为韦伯常数。
2、从物理事件到心理事件
感觉生理学（sensory physiology）：研究物理事件到中枢事件的转换机制。这个研究领域的目的是为了揭示从物理能量到感觉体验之间一系列事件链条中枢水平的变化。我们把从一种物理能量形式（如光）到另一种形式（如神经冲动）的转化称为换能（transduction）。
信息传递过程：
特异性的感觉器觉察环境刺激——感受器把感觉信号的物理形式转换为能够被神经系统加工的细胞信号——细胞信号向更高水平的神经细胞提供信息——神经细胞通过不同的觉察器整合信息。
信号传入感觉系统的程度越深，信息就被整合为更加复杂的编码冰上传到特定的感觉区和联合皮质。
二、视觉系统
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1、人眼
角膜（眼前前面透明的凸起）——眼前房——瞳孔（不透明虹膜上的开口）——晶体状（通过改变形状聚焦物体，变薄聚焦远处物体和变厚聚焦近处物体）——玻璃体液——视网膜。
2、瞳孔和晶状体
虹膜使得瞳孔舒张和收缩以控制进入眼球的光线量。
晶状体倒置客体，在视网膜上形成倒置的图像。
睫状肌可以改变晶体状的厚度，光学特性称为调节（accommodation）。
近点——能够清晰聚焦的最近点
3、视网膜
把光波转换为神经信号是在视网膜完成的。
具体由锥体和杆体细胞完成的。这些光感受器（photoreceptors）在连接外部世界和神经过程的内部世界之间的神经系统中的位置是特异性的。
黑暗中时，有1。2亿个杆体细胞（rods）在活动。
杆体细胞有700万个锥体细胞（cones）对白天的颜色和光线起作用。
暗适应（dark adaptation）过程——从光亮处到光暗处眼睛感受性逐渐提高的过程。
中央凹（fovea），只有锥体细胞，没有杆体细胞。中央凹是视觉最敏锐的区域——对颜色和空间细节的检测部都十分准确。
双极细胞（bipolar cells）是一种神经细胞，它整合感受器的神经冲动，并传递到神经节细胞。
每一个神经节细胞（ganglion cell）都将整合一个或多个双极细胞的冲动，双极细胞的轴突形成视神经。
水平细胞（horizontal cells）和无轴突细胞（amacrine cells）整合视网膜上的信息，水平细胞把感受器连接起来，无轴突细胞则负责双极细胞之间和神经节细胞之间的连接。
存在视神经离开视网膜的区域，这个区域称为视盘或盲点（blind point）；只有在非常特殊的条件下才能感觉到看不见东西，原因：一只眼睛的感受器可以加工另一只眼睛没有看到的信息；其次，大脑可以从盲点的周围区域获得相应的感觉信息。
4、传向大脑的神经通路
大多数视觉信息的最后目的地是大脑枕叶称为初级视皮质（visual cortex）的区域。
大量神经节细胞的轴突形成每条视神经（optic nerve）在视交叉处汇合，每一条视神经的轴突在视交叉处又分为两束。
这两束神经纤维，每一束都包括来自两只眼睛的轴突，重新命名为视束。视觉分析可以分为两个通路，客体识别——客体看起来像什么——和位置识别——客体的位置。
盲视：在不能对客体进行有意识视觉觉察时，他的行为也是由视觉指导的。
当皮层损伤时，仍然完好的皮层下结构可以对这些任务进行一定水平的视觉分析，但这是在无意识状态下进行的。表明准确的视觉行为是可以独立于意识而存在。
5、颜色视觉
（1）波长和色调
用于辨别电磁能量的种类（包括光）的物理特性就是波长。
可见光的波长为400纳米到700纳米。特定物理波长的光线产生特定的颜色感觉。
用一个和视网膜直接相连的微型芯片来代替因疾病而失效的杆体细胞和锥体细胞的功能；提供一种电刺激模式，代替来自于失效的杆体细胞和锥体细胞的输入。这个系统称多单元人造视网膜芯片集（multiple…unit artificial retina chipset ； MARC）。
所有的颜色体验都可以从三个维度来描述：色调、饱和度和明度。
（）
色调（hue）对光线颜色的不同性质的体验。
饱和度（saturation）是颜色感觉的纯度和亮度。纯色有最大的饱和度；柔和的、浑浊的和浅淡的颜色的饱和度居中，灰色的饱和度为0。
明度（brightness）是对光的强度的描述。
各种波长的适当混合交产生白光，称为加法颜色混合（additive color micture）。
色环上经过中心相互对应的两种波长，称为互补色（complementary color），混合后产生白光的感觉。
负后像，后像之所以称为负性的，是因为这种视觉后效的颜色是和原来的颜色相反的。长时间地注视任何一种颜色后，会使光感受器产生疲劳，这时再看一个白色表面，就会看到原来颜色的互补色。
减法颜色混合：没有被吸收的波长，也就是被反射的波长，就是所知觉到的蜡笔混合物的颜色。
色盲就是部分或完全不能分辨颜色。在观察绿、黄、黑三色旗时不能产生负后像。
（2）颜色视觉的理论
扬爵士（sir Thomas Young）：正常人的眼睛具有三种类型的颜色感受器，产生心理上的基本感觉：红、绿和蓝。其他的颜色都是由这三种颜色相加或者相减混合得到的。
赫尔姆霍茨（Hermann Von Helmholtz）修正和扩展，形成杨—赫尔姆霍兹三原色理论（trichromatic theory），这一理论可以解释颜色感觉和色盲，但无法解释视觉后效以及为什么色盲者不能区分成对的颜色。
海林（Ewald Hering）拮抗加工理论（opponent…process theory），所有的视觉体验产生于三个基本系统，每个系统包含两种拮抗的成分。产生互补色的视觉后效是因为系统中的一个成分疲劳了，因此增加了它的拮抗成分的相对作用。色盲的类型成对地出现，是因为颜色系统实际上是由相对立的成对颜色构成的，而不是由单一的基本颜色构成的。
这些理论描绘了两个不同的加工阶段，这些阶段与视觉系统中连续的生理结构相对应。我们了解到确实存在着两三种锥体细胞，每一种锥体细胞对特定范围的波长起反应，它们对特定波长范围的光线最敏感。（蓝细胞）对波长为435纳米；（绿细胞）对535纳米；（红细胞）对570纳米，证实了赫尔姆霍兹的预测：颜色视觉依赖于三种颜色感受器，色盲者缺少一种或者多种锥体感受器。
拮抗加工理论以及赫尔维奇和詹姆士认为每个颜色对的两个成分是通过神经抑制而实现其对立作用（拮抗）的。一些神经节细胞接受来自红光的兴奋性输入和来自绿光的抑制性输入。系统内的其他细胞的兴奋和抑制是相对立的过程。而视网膜的神经节细胞综合三种锥体细胞的输出结果，这两种神经节细胞联系起来形成了红/绿的拮抗加工系统的生理基础。神经节细胞组成了蓝/黄拮抗系统。黑/白拮抗系统影响我们知觉颜色的饱和度和明度。
6、复杂的视觉分析
感受野（receptive field）是指接受刺激的视觉区域。视觉通路上细胞的感受野就是接受刺激的视野区域。视网膜上神经节细胞的感受野是同心圆。
视网膜神经细胞的感受野有两种：
* 一种是，在中央区的刺激可以引起细胞的兴奋，而在周围区域的刺激能抑制该细胞。
* 另一种是，和前一种细胞有相反的兴奋——抑制模式，抑制的中央区和兴奋的周围区域。
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